Атеросклероз: как возникает?

Одной из самых актуальных проблем современной медицины, в том числе геронтологии, является лечение атеросклероза. Под этим термином подразумевают отложение холестерина в сосудах в виде атеросклеротических бляшек (от греческого ἀθέρος, «мякина, кашица» и σκληρός, «твердый, плотный»).

Атеросклероз – это системное заболевание, то есть он поражает сосуды всего организма:

• сердца (ишемическая болезнь);
• головного мозга (транзиторные ишемические атаки и инсульты);
• конечностей (перемежающая хромота, сухая гангрена);
• брыжейки (ишемия и инфаркт кишечника);
• почек (вазоренальная гипертония);
• аорты (аневризма с расслоением и разрывами).

Какова же роль холестерина в этом процессе? И так ли уж он плох?

Атеросклероз и холестерин

Холестерин (холестерол) – это природный жирный спирт. Около 80% холестерина вырабатывается в нашем организме в печени, кишечнике, почках и надпочечниках, остальные 20% поступают с пищей.

Холестерин является чрезвычайно важным компонентом, необходимым для функций многих органов и систем. Основная его роль – обеспечение прочности и целостности клеточных мембран (см. рис.).

Больше всего холестерина в оболочках эритроцитов и печени. Защитное миелиновое многослойное покрытие нервов, в строении которого участвует витамин В₁₂, на 20% состоит из холестерина. Это вещество входит в состав белого и серого вещества головного мозга.

В печени из холестерина образуется желчь, в половых железах он преобразуется в стероидные гормоны (тестостерон, прогестерон, эстрадиол). В надпочечниках производным холестерина является гормон кортизол. Из холестерина под влиянием света в коже синтезируется витамин Д. Детям он нужен для роста, взрослым – для профилактики остеопороза.

Холестерин в крови перемещается с помощью специальных транспортных белков, образуя комплексы «холестерин + белок» – так называемые липопротеиды (ЛП). В зависимости от размера, плотности, подвижности, содержания холестерина и триглицеридов, а также состава белков выделяют 5 основных классов липопротеидов:

1. ХМ – хиломикроны,
2. ЛПОНП – липопротеиды очень низкой плотности,
3. ЛППП – промежуточной плотности,
4. ЛПНП – низкой плотности, 
5. ЛПВП – высокой плотности.

Самые мелкие липопротеиды (ЛПВП) легко проникают в стенку сосуда и покидают ее, не вызывая образования атеросклеротической бляшки. Поэтому холестерин, содержащийся в ЛПВП, называют «хорошим».

Липопротеиды промежуточной, низкой и очень низкой плотности более крупные по размеру. Они задерживаются в сосудистой стенке, вызывая атеросклеротические изменения. Их холестерин называют «плохим».

Атеросклероз: этапы образования бляшки

В норме все артерии изнутри выстланы тонким слоем клеток (эндотелием). Внутренний слой сосуда еще называют интимой. Под ним находится мышечный слой и межклеточное вещество. Атеросклеротические изменения затрагивают все слои сосудистой стенки. Развитие заболевания происходит в 4 этапа:

1. Скопление «плохого» холестерина интимы сосуда (см. рис.).
2. Инфильтрация (пропитывание) сосудистой стенки лейкоцитами, превращение их в макрофаги-мусорщики, поглощающие холестерин. Часть «плохих» липидов удаляется из стенки сосуда макрофагами. Большая же часть мусорщиков погибает, переполняясь холестерином, и становится строительным материалом для атеросклеротической бляшки.
3. Повреждения эндотелия растущей бляшкой. В результате возникновения разрывов интимы сосуда активируются процессы восстановления: скопления тромбоцитов образуют тромбы.
4. Рост бляшки и отложение в ней солей кальция приводят к деформации и сужению просвета сосуда вплоть до его полной облитерации (зарастания).

Атеросклероз: факторы риска

На данный момент отсутствует единое мнение в отношении причин развития атеросклероза. Но однозначно можно сказать, что атеросклероз является не только «холестериновым» заболеванием, но и социально-стрессовой болезнью, так как его развитию способствуют нижеследующие факторы риска.

1. Курение.
2. Артериальная гипертония (АГ).
3. Сахарный диабет (СД).
4. Малоподвижный образ жизни.
5. Эмоциональное перенапряжение.
6. Ожирение (ИМТ более 30) в сочетании с наличием других побочных заболеваний может привести к возникновению атеросклероза.
7. Преобладание в рационе жирной и углеводистой пищи, богатой «плохими» липидами.
8. Наследственная предрасположенность.
9. Изменение состава жиров в крови (дислипидемия). Увеличение «плохого» холестерина), снижение «хорошего» (ЛПВП менее 0,9 ммоль/л).
10. Гипотиреоз.
11. Постменопауза из-за дефицита эстрогенов.

Атеросклероз: узнай свой риск

Для оценки степени риска возникновения острых жизнеугрожающих состояний в предстоящие 10 лет в настоящее время применяется следующая шкала (см. рис.):

 

В шкале учитываются следующие факторы: курение, возраст, пол уровень холестерина и систолического давления. Она состоит из 20 квадратов, каждый из которых имеет 20 клеточек с указанием степени риска. Для того чтобы найти свою клеточку, необходимо выбрать:

• нужную половину шкалы в зависимости от пола: для женщин – левая, для мужчин – правая;
• столбец в зависимости от отношения к курению: курите или нет;
• полосу, соответствующую вашему возрасту: 40-49, 50-54, 55-59, 60-64 и более 65 лет;
• искомую ячейку выбираем в зависимости от показателей систолического давления и уровня холестерина.

Затем соотносим значение, указанное в ячейке, со шкалой рисков. Если ваша цифра менее 5%, то шанс заболеть атеросклерозом считается низким – так держать! Если у вас 5% и более, то вероятность высока. Даже в этом случае не стоит отчаиваться! Любой риск можно снизить – все в наших руках! Было бы желание заниматься собой любимым и своим здоровьем. 

Читать далее "Атеросклероз и ИБС"

 Всегда с вами, Ольга Панкова

 Если у Вас есть вопросы, Вы можете задать их мне ЛИЧНО, или записаться на дистанционную консультацию врача-кардиолога.